lunes, 6 de octubre de 2014

MORFOLOGÍA ANORMAL DE CÉLULAS SANGUÍNEAS DE LÍNEA BLANCA

ALTERACIONES DE NEUTRÓFILOS


VACUOLAS TÓXICAS

Descripción: Se observan en el citoplasma de los neutrófilos.
Patología: Durante infecciones severas y estados tóxicos.
(Rodak, 2004).

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Anamerino. (2006). Sección educacional. Recuperado de: http://www.anamerino.com/educacional51.bmp


CUERPOS DE DOHLE

Descripción: Son áreas teñidas de azul en el citoplasma de los polimorfonucleares neutrófilos.
Patología: Se encuentran en infecciones, especialmente en neumonías.
(Rodak, 2004).

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Wadsworthcenter. (2014). Departament of health. Recuperado de: http://www.wadsworth.org/



PALILLO DE TAMBOR

Descripción: Es un pequeño apéndice (cromatina sexual) que permite conocer el sexo del individuo mediante una simple observación en un frotis de sangre periférica en los neutrófilos. Se presenta en las mujeres.
(Rodak, 2004).

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Anamerino. (2006). Sección educacional. Recuperado de: http://www.anamerino.com/educacional.html



POLISEGMENTACIÓN

Descripción: Son neutrófilos con 5 o más lobulaciones.
Patología: Se observan en las anemias por deficiencia de vitamina B-12 y ácido fólico, síndrome de Down y otras anomalías.
(Rodak, 2004).


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Wadsworthcenter. (2014). Departament of health. Recuperado de: http://www.wadsworth.org/


REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 
Anamerino. (2006). Sección educacional. Recuperado de: http://www.anamerino.com/educacional51.bmp
Rodak, B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Wadsworthcenter. (2014). Departament of health. Recuperado de: http://www.wadsworth.org/

viernes, 3 de octubre de 2014

MORFOLOGÍA ANORMAL DE CÉLULAS SANGUÍNEAS (PLAQUETAS)



TROMBOCITOSIS


Descripción: La trombocitosis es el aumento de plaquetas en la sangre. Las causas de aumento de plaquetas pueden ser:
Infecciones
Dieta deficiente y descuidada de hierro o carendcia de él.
Síndrome nefrótico
Traumatismo
Tumores
Enfermedad
Cuando se extrae el bazo (Síndrome post-esplenectomía) 
(Garcés, 2014)



Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Bioánalisis. (s,f). Trombocitosis. Recuperado de: http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html



TROMBOCITOPENIA

Descripción: La trombocitopenia es una disminución en el número de plaquetas (también llamadas trombocitos). Las plaquetas son producidas por los megacariocitos de la médula ósea y son necesarias para la coagulación de la sangre. Un recuento de plaquetas normal oscila entre 150.000 y 400.000 plaquetas por milímetro cúbico de sangre. En los casos graves de trombocitopenia, el recuento de plaquetas puede aproximarse a cero. En los casos leves, el recuento de plaquetas oscila entre 100.000 y 150.000. Si el recuento de plaquetas baja a menos de 30.000, se presentará un alto riesgo de hemorragia irreversible, e incluso de hemorragia cerebral, que puede provocar un ataque de apoplejía (parálisis).
Una disminución puede ser causada con el VIH.
(AIDSMEDS, 2004)



Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Hispavista. (2011). Trombocitopenia. Recuperado de: http://mujer.hispavista.com/verSalud/33141/que-es-la-trombocitopenia


PLAQUETAS GIGANTES


Descripción: Las plaqueta gigantes están asociadas con el síndrome de Bernard-Soulier que se caracteriza por una función plaquetaria defectuosa: equimosis, epistaxis y sangrado gingival, el síndrome de Bernard-Soulier es un trastorno hereditario autosómico recesivo que falta el complejo glucoproteína.
(Rodak, 2004)


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
 Fuente: Wadsworthcenter. (2014). Departament of health. Recuperado de: http://www.wadsworth.org/




REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AIDSMEDS. (2004). Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas). Recuperado de: http://www.aidsmeds.com/articles/Trombocitopenia_6925.shtml
Bioánalisis. (s,f). Trombocitosis. Recuperado de: http://www.bioanalisisaldia.net/pueec_mhv/frotis/1101FV02/1101FV02cor.html
Hispavista. (2011). Trombocitopenia. Recuperado de: http://mujer.hispavista.com/verSalud/33141/que-es-la-trombocitopenia
Garcés, K. (2014). Plaquetas altas (trombocitosis). Recuperado de: http://www.biomanantial.com/plaquetas-altas-trombocitosis-a-2286-es.html
Rodak, B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Wadsworthcenter. (2014). Departament of health. Recuperado de: http://www.wadsworth.org/









PATOLOGÍA DE CÉLULAS SANGUÍNEAS DE LÍNEA ROJA (ANEMIAS)

ANEMIA FERROPÉNICA

Concepto: Se define la ferropenia como una disminución de la dotación total del organismo en hierro. Ferropenia no significa la existencia de anemia ferropénica ya que ésta solo ocurre cuando el déficit llega a unos niveles tales que la oferta de hierro al eritroblasto es insuficiente para la síntesis normal de la hemoglobina.
Clasificación: Anemia microcítica hipocrómica
Fisiopatología: En un primer estadio, denominado de ferropenia latente o de depleción de los depósitos, no existe clínica ya que el organismo utiliza el hierro del pool lábil tisular de reserva, que aún resulta suficiente para el crecimiento y proliferación celular así como para la síntesis de ferroenzimas y de hemoglobina.
En el segundo estadio, de eritropoyesis con deficiencia de hierro, parecen manifestaciones clínicas de carencia tisular en hierro y la eritropoyesis se mantiene a pesar de que se inicia la deficiencia de su oferta al eritroblasto.
Finalmente surge la anemia por deficiencia de hierro en la que los hematíes son aún más hipocromos y microcíticos.
Etiología: La ferropenia surge como consecuencia de un desbalance entre el hierro absorbido y el necesario en relación a las demandas tisulares y/o a sus pérdidas. Las causas son: El déficit de aporte en la dieta, el déficit absortivo, el aumento en las demandas tisulares, el aumento de las pérdidas, mujeres menstruando, pérdida de tejido y pérdida urinaria.
Hallazgos físicos: Palidez, taquicardia, atrofia de las papilas linguales, uñas frágiles con forma de cuchara (koiloniquia), queilosis.
Datos de laboratorio:
Datos confirmatorios de anemia: descenso de los valores de hemoglobina, hematocrito y, habitualmente, del recuento de hematíes.
Reticulocitopenia.
Hematíes microcíticos e hipocrómicos con algún grado de anisocitosis y poiquilocitosis.
Índices corpusculares bajos, expresados en el descenso de los valores VCM, HCM y CHCM.
Tratamiento: Reposición de hierro con sales de hierro orales (sulfato ferroso), tomar en cuenta el grado de absorción del hierro para dosificar, tratar la intolerancia al hierro.
(Castrillo & Álvarez, 1998)


 Coloración: Wright
Aumento: 100x

Muestra: Sangre periférica
Fuente: MedicinaABC. (2013). Patología de eritrocitos. Recuperado de: http://www.medicinabc.com/2013/05/quiz-patologias-de-los-eritrocitos.html



ANEMIA DE LOS TRASTORNOS CRÓNICOS

Concepto: Es un tipo de anemia frecuente asociada a procesos inflamatorios y a algunos tipos de neoplasias, se caracteriza por un aumento de hierro en los depósitos y deficiente movilización desde ellos hacia el plasma, con lo que disminuye la sideremia y se produce un déficit de oferta al eritroblasto para una normal síntesis de hemoglobina. Por ellos suelen ser en algún grado microcíticas e hipocrómicas.
Clasificación: Anemia microcítica hipocrómica
Etiología:
Procesos inflamatorios de origen infeccioso: Endocarditis bacteriana, pielonefritis, osteomielitis crónica, abscesos y otros procesos supurativos.
Procesos inflamatorios crónicos: Artritis reumatoide, lupus eritematoso, arteritis de la temporal, polimialgia reumática.
Datos de laboratorio: Acúmulos de hierro en los tejidos, la hiposideremia y los derivados del déficit de hierro disponible por el eritroblasto para la síntesis de hemoglobina, los índices eritrocitarios que en un principio pueden mantenerse en los límites de la normalidad, acaban siendo bajos con hematíes microcíticos e hipocrómicos. La sideremia está descendida por debajo de 50 mg/dl, mientras que la ferritina está elevada y consiguientemente, la transferrina y la TIBC son bajas.
Tratamiento: No administrar hierro ya que se puede agravar la acumulación de este metal en los sitos de depósitos.
La administración de eritropoyetina recombinante humana, debe considerarse después de haber valorado los beneficios que sobre la anemia tengan el tratamiento de la enfermedad base y la corrección de posibles deficiencias de factores antianémicos.
(Castrillo & Álvarez, 1998)

Coloración: Azul de Prusia
Aumento: 100x
Muestra: Médula Ósea
Fuente: (Rodak, 2004).


ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Concepto: Cuando la síntesis de ADN y la división celular resultantes se ven afectadas por la falta de folato o vitamina B12 causando de una inadecuada maduración celular, mientras es normal la de ARN y el desarrollo citoplasmático. Como consecuencia los eritroblastos son de gran tamaño, una eritropoyesis ineficaz y en la sangre periféricos los hematíes, además de macrocíticos e hipercrómos muestran una gran anisocitosis y poquilocitosis.
Clasificación: Anemia macrocítica
Etiología: Anormalidad en la unión de B12 al factor intrínseco y en la absorción en el íleon terminal o los folatos no son almacenados en el cuerpo.
-Déficit de folatos: Ingesta baja (vejez, alcoholismo), malabsroción, aumento de requerimiento en embarazo, inhibición metabólica.
-Déficit vitamina B 12: Defectos congénitos, déficit de intesta, déficit de factor intrínseco, enfermedad autoinmune, cirugía gástrica, enfermedad de Crohn.
Hallazgos físicos: Fatiga, astenia, descompensación cardíaca, lesiones desmielinizantes, parestesias de extremidades, alteraciones en marcha, memoria y personalidad, lengua depapilada, dolorosa, pérdida del gusto, pirosis, anorexia, vitíligo.
Datos de laboratorio: Megaloblastos, punteado basófilo, anillos de Cabot, cuerpos de Howell Jolly, leucopenia con hipersegmentación de neutrófilos, trombocitopenia, reticulocitos menos de 150,000/mm3, médula ósea hipercelular, megaloblastosis, eritropoyesis ineficaz.
Tratamiento: Terapia específica: Identificar carencia y corregirla, vitamina B12 parental, ácido fólico: 5mg/día (oral) por 4 a 5 meses, alternativa: Acido folínico 5-15 mg/día+ corrección de la causa.
(Rodak, 2004). 



Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: MedlinePlus. (2012). Anemia megaloblástica. Recuperado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/1214.htm




ANEMIA NORMOCÍTICA

Descripción: Es el tipo más común de anemia. Es un problema de la sangre, significa que los glóbulos rojos de tamaño normal pero que tiene un número bajo de ellos. La presencia de glóbulos rojos de tamaño normal hay un indicio de anemia normocítica en vez de otro tipo de anemia.
Datos de laboratorio: Reticulocitos elevados, hiperplasia roja en médula ósea, prueba de Coombs.
Tratamiento: Transfusión en hemorragias graves, reposo absoluto y líquidos, sustituto temporal (plasma).
(Rodak, 2004). 


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica

Fuente: Unify. (2013). Anemia normocítica normocrómica causas. Recuperado de: http://myrome.org/portal/anemia-normocitica-normocromica-causas



ANEMIAS FALCIFORMES.
Descripción: La anemia de células falciformes es la forma más frecuente de la enfermedad de células falciformes. La enfermedad de células falciformes es una enfermedad grave en la que el cuerpo produce glóbulos rojos en forma de medialuna. La palabra “falciforme” significa “en forma de hoz”. Se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos, esta contiene hemoglobina anormal llamada hemoglobina falciforme (hemoglobina S). La hemoglobina falciforme hace que los glóbulos rojos tengan forma de “C” o de media luna. Tienden a obstruir la circulación de la sangre por los vasos sanguíneos de las extremidades y los órganos. La obstrucción de la circulación pude causar dolor, infecciones graves y lesiones de órgano.
Clasificación: Hemoglobinopatías
Hallazgos físicos: El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio, dificultad para respirar, mareo, dolores de cabeza, frío en las manos y los pies.

Tratamiento: No hay cura que se consiga con facilidad, hay tratamientos para aliviar los síntomas y para combatir las complicaciones.


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: MedlinePlus. (2013). Anemia falciforme. Recuperado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/sicklecellanemia.html





ANEMIA PERNICIOSA
Descripción: Es la causa más frecuente de la deficiencia de cobalamina, se define como malabsorción de cobalamina producida por el fracaso del estomago al secretar factor intrínseco. Es posible padecer anemia perniciosa latente sin anemia, como se produce en el defecto de la malabsorción que aún no ha producido una deficiencia manifiesta. Su causa es por una entidad gastroenterológica.
Clasificación: Anemia megaloblástica
(Kelley, 1993)

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Anemia perniciosa. Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=anemia+perniciosa&lang=2





ANEMIA HEMOLÍTICAS

Descripción: La anemia hemolítica es un conjunto de trastornos que se caracteriza por un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Existe tres tipos de anemia hemolítica inmune inducida por fármacos: autoinmune, del tipo de penicilina y la denominada reacción del observador inocente. Los dos último tipos son reacciones inmunes hapténicas, ya que los anticuerpos agresores reconocen al fármaco como un antígeno. En ambos casos, la hemólisis se detiene cuando el fármaco y ano está presente. La reacción por penicilina se observa sólo con altas dosis de penicilina intravenosa y por lo general produce una reacción directa positiva con antiglobulina sin anemia hemolítica manifiesta.
(Kelley, 1993)
Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Carámbula. P. (2011). Salud y vida sana. Recuperado de: http://www.sanar.org/enfermedades/anemia-hemolitica




REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Castrillo, J., & Álvarez, E. (1998). Hematología clínica. Temas de Patología médica. Universidad de Oviedo 
Kelley, W. (1993). Medicina interna. México: Médica Panamericana
National Heart, Lung ando Blood Institute(s,f). ¿Qué es la anemia de células falciformes?. Recuperado de: http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/sca/
Rodak, B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana.







PATOLOGÍA DE CÉLULAS SANGUÍNEAS DE LÍNEA BLANCA (LEUCEMIAS)

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

Descripción: Causa más común de las leucemias agudas, se da más en hombres que en mujeres, la edad del diagnóstico es de 60-65 años.
Etiología: Herencia (aneuploidías, anemia de Fanconi, mutación de la línea germinal), fármacos (antineoplásicos), radiación (Mayor incidencia en sobrevivientes a bombas atómicas) y químicos.
Hallazgos clínicos: Recuento de leucocitos: 5,9999-30,0000, mieloblastos en sangre periférica en 90% de los casos, anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Hallazgos físicos: Palidez, fatiga, contusión, hemorragias y fiebre (Rodak, 2004)

Clasificación de FAB:


Leucemia mieloblástica aguda, mínimamente diferenciada (clasificación FAB M0)

Esta LMA no muestra indicios de diferenciación mielode por morfología y citoquímica en el microscopio óptico. La naturaleza mieloide de los blastos de pone de manifiesto por la determinación del fenotipo inmune y estudios ultraestructurales. Los estudios para determinar el fenotipo inmune deben realizarse a fin de diferenciar esta leucemia aguda de la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Los casos de LMA, mínimamente diferenciada, comprenden casi 5% de los casos de LMA. Los pacientes con esta LMA en general presentan indicios de insuficiencia de la médula ósea, trombocitopenia y neutropenia. 
(Instituto nacional del cáncer, 2014).



Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: AC&T. (s,f). Atlas hematológico. Recuperado de: http://www.ciencianews.com.br/index.php/ciencia/atlas-hematologico/atlas-hematologico-leucemias/



Leucemia mieloblástica aguda sin maduración (Clasificación FAB M1)

La LMA sin maduración se caracteriza por un alto porcentaje de blastos en la médula ósea con escasos indicios de maduración a neutrófilos maduros y comprende casi 10% de los casos de LMA. La mayoría de los pacientes son adultos. Los pacientes suelen presentar anemia, trombocitopenia y neutropenia.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente:  Hematología in fluorescenza. (s,f). Leucemia mieloide. Recuperado de: http://www.ematologiainfluorescenza.it/cms/ita/86/index.html




Leucemia mieloblástica aguda con maduración (Clasificación FAB M2)

Esta caracterizada por 20% o más de mielobastos en la sangre o en la médula ósea y 10% o más de neutrófilos en diferentes etapas de maduración. Los monocitos constituyen menos de 20% de las células de la médula ósea. Esta LMA representa alrededor de 30% a 45% de los casos de LMA. Si bien aparece en todos los grupos de edad, 20% de los pacientes tiene menos de 25 años de edad y 40% de los pacientes tienen 60 años de edad o más.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Boletín oncológico. (2014). Leucemias. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html



Leucemia promielocítica aguda (Clasificación FAB M3)
M3 hipergranular: Promielocitos anormales con gránulos muy abundantes, números cuerpos de Auer apilados, núcleos reniformes o bilobulados, sudan (+) y MPO (+).

M3 microgranular: Gránulos pequeños.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Oliveira, H. (2013). Leucemia aguda e síndrome mielodisplásico. Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html



Leucemia mielomonocítica aguda (Clasificación FAB M4)

La leucemia mielomonocítca aguda (LMMA) se caracteriza por la proliferación de precursores de neutrófilos y monocitos. Los pacientes suelen presentarse con anemia y trombocitopenia. Esta clasificación de la LMA comprende aproximadamente de 15 a 25% de los casos de LMA y algunos pacientes tienen antecedentes de leucemia mielomonocítica crónica (LMMC).
(Instituto nacional del cáncer, 2014).


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Oliveira, H. (2013). Leucemia aguda e síndrome mielodisplásico. Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html


Leucemia monoblástica aguda y leucemia monocítica aguda (Clasificación FAB M5a y M5b)

Son LMA en las cuales el 80% o más de las células leucémicas tienen un linaje monocítico. Estas células comprenden los monoblastos, los promonocitos y los monocitos. Estas dos leucemias se distinguen por las proporciones relativas de monoblasto y promonocitos. En la leucemia monoblástica aguda, la mayoría de las células monocítica son monoblastos (en general ≥80%) mientras que en la leucemia monocítica aguda, la mayoría de las células monocítica son promonocitos. La leucemia monoblástica aguda comprende 5 a 8% de casos de LMA y ocurre, con mayor frecuencia, en personas jóvenes. La leucemia monocítica aguda comprende 3 a 6% de casos y es más común en los adultos. Las características clínicas comunes para ambas leucemias agudas son los trastornos hemorrágicos, los tumores extramedulares, la infiltración cutánea y gingival y el compromiso del sistema nervioso centra.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).




Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Oliveira, H. (2013). Leucemia aguda e síndrome mielodisplásico. Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html




Leucemia eritroide agudas (Clasificación FAB M6a y M6b)

Los dos subtipos de las leucemias eritroides agudas, la eritroleucemia y la leucemia eritroide pura, se caracterizan por una población eritroide predominante y, en el caso de la eritroleucemia, por la presencia de un componente mieloide significativo. La eritroleucemia (eritroide/ mieloide; M6a) es predominante una enfermedad de los adultos, que comprende casi 5 a 6% de los casos de LMA. La leucemia eritroide pura (M6b) es infrecunte y ocurre en todos los grupos de edad. Los casos ocasionales de leucemia mieloide crónica (LMC) pueden evolucionar a una de las leucemias eritroides agudas.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Oliveira, H. (2013). Leucemia aguda e síndrome mielodisplásico. Recuperado de: http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/06/leucemia-aguda-e-sindrome.html



Leucemia megacarioblástica aguda (Clasificación FAB M7)

En el cual 50% o más de los blastos tienen linaje megacariocítico, se manifiesta en todos los grupos de edad y comprende aproximadamente 3 a 5% de los casos de LMA. Las características clínicas son citopenias; cambios displásicos en los neutrófilos y las plaquetas; organomegalia inusual, excepto en los niños t(1;22) lesiones óseas líticas infantiles y relación con tumores de las células germinales mediastínicas en los varones adultos jóvenes.
(Instituto nacional del cáncer, 2014).




Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Pratica. (2011). Atlas de sangre periférico. Recuperado de: http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/leucemias.php



LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA

Descripción: Proliferación clonal de células linfoides inmaduras morfológicamente constituidas por linfoblastos. Estas células leucémicas se acumulan en la médula ósea, destruyendo y reemplazando las normales, se liberan a sangre periférica y son transportadas a hígado, bazo, ganglios linfáticos, cerebro, riñones y órganos reproductores. Pueden causar meningitis, insuficiencia hepática y renal.
Clasificación:
L1: Está es la más frecuente en niños, citoplasma escaso y nucléolos indistinguibles.
(Rodak, 2004). 


Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Boletín oncológico. (2014). Leucemias. Recuperado de: http://www.boloncol.com/boletin-11/leucemias.html

L2: La más frecuente en adultos y de mal pronóstico, blasto más grande, nucléolos grandes e irregulares de la membrana nuclear (Rodak, 2004). 

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Dermo sifiliográficas. (2014). Leucemia. Recuperado de: http://www.actasdermo.org/es/zigomicosis-mucormicosis-cutanea-paciente-con/articulo/13039110/


L3: La menos frecuente y de peor pronóstico, blasto muy grande y vacuolas en el citoplasma (Rodak, 2004). 

Coloración: Wright
Aumento: 100x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: Cavleres, V. (2011). LLA L3. Recuperado de: https://www.flickr.com/photos/panchovaras/6232834251/



LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

Descripción: Se caracteriza por panmielosis con predominio del componente mieloide en la médula ósea, sangre periférica y otros órganos.
Etiología: Se considera un trastorno mieloproliferativo crónico
Hallazgos clínicos: Anemia, leucocitosis marcada, trombocitosis, eosinofilia, basofilia y un espectro de maduración de granulocitos con predominio de mielocitos en sangre periférica.
Hallazgos físicos: Pérdida de peso y fatiga, suele haber esplenomegalia importante como resultado de la infiltración mieloide causando un dolor abdominal en el hipocondrio izquierdo o malestar gástrico.
(Rodak, 2004)


Coloración: Wright
Aumento: x500
Muestra: Sangre periférica
Fuente: (Rodak, 2004).





LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÓNICA

Descripción: Es el tipo más común de leucemia y por lo general afecta a los pacientes mayores y jóvenes que se dianosticó linocitosis persistente.
Etiología: Por una anomalía cromosómica específica
Hallazgos clínicos: Se puede encontrar una crisis blástica aguda; los blastos suelen parecerse a los linfoblastos L2 de la leucemia linfoblástica aguda (LLA)
Hallazgos físicos: Con síndrome de Richter en el cual hay transformación de la LLC a un linfoma de células grandes, una enfermedad letal que progresa con rapidez y que se produce en el 3 al 15% de los pacientes con LLC
(Rodak, 2004).


Coloración: Wright
Aumento: 250x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: (Rodak, 2004).


LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS

Descripción: Es un trastorno maligno raro que conforma el 2% de todas las leucemias afecta a pacientes adultos el promedio de edad es de 50 años.
Hallazgos clínicos: La pancitopenaia es característica de este trastorno y el aspirado de la médula ósea no produce material como resultado de su infiltración y la de los órganos reticuloendoteliales por las células pilosas, estas tienen núcleos reniformes a ovalados con cromatina finamente granular y citoplasma de color gris fino con proyecciones (filipodia), que dan un aspecto piloso.
Hallazgos físicos: En el 80% de los pacientes se halla esplenomegalia
(Rodak, 2004)


Coloración: Wright y Giemsa
Aumento: 400x
Muestra: Sangre periférica
Fuente: (Rodak, 2004).




REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Instituto nacional del cáncer. (2014). Clasificación de célula mieloide aguda en adultos. Recuperado de: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/leucemia-mieloide-adultos/HealthProfessional/page2
Rodak, B. (2004). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana.